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FT. Carlos A. Castaño Quintero
Fisiopatología del ECV
Disminución del flujo sanguíneo cerebral
FASE ISQUÉMICA
Disminución de O2-Falta de ATP
Secuestro de calcio en la neurona
Activación de fosfolipasa A2
Liberación de glutamato
Activación de nucleasas
Alteración de la hipoxantina deshidrogenasa a xantina oxidasa
Activación de receptores NMDA y NMDA
Acumulación de calcio
Generación de ácido araquidónico
Acumulación de hipoxantina
Daño DNA
Cascada isquémica
FASE DE REPERFUSIÓN
Generación de ácido araquidónico
Activación de cicloxigenasa y lipoxigenasa
Generación de tromboxano A2, leucotríenos prostaglandinas y radicales libres de oxigeno
Acumulación de hipoxantina
Activación de xantina oxidasa
Metabolismo de hipoxantina y generación de radicales libres de oxigeno
Daño de membrana
Daño de membrana
Daño de membrana
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